אלצהיימר 30.09.2015

האם אלצהיימר היא מחלה מדבקת?

במוחותיהם של חולי קרויצפלד-יעקב שנדבקו במחלה כתוצאה מטיפול בהורמון גדילה מזוהם בפריונים התגלו משקעי עמילואיד בטא בפיזור האופייני לאלצהיימר

אלצהיימר (צילום: אילוסטרציה)
אלצהיימר (צילום: אילוסטרציה)

יותר ממאתיים חולים ברחבי העולם לקו במחלת קרויצפלד-יעקב (CJD) כתוצאה מטיפול בילדותם בהורמון גדילה מזוהם בפריונים שהופק מבלוטות יותרת המח (היפופיזה) של תורמים מתים. הפקת ההורמון ממקור אנושי הופסקה בשנת 1985 אך מקרים חדשים של CJD יאטרוגנית מוסיפים להופיע הודות לתקופת הדגירה הארוכה של המחלה.
חוקרים מהמרכז לנוירולוגיה ונוירוכירוגיה בלונדון ביצעו ניתוח אחר המוות של שמונה חולי CJD בני 36-51 ובקרב ארבעה מהם זיהו, מבלי שציפו לכך, פתולוגית עמילואיד בטא ((amyloid-β pathology המזוהה עם מחלת האלצהיימר ברמה חמורה עד מתונה שפשתה בחומר האפור במוחותיהם של החולים. בנוסף אותרו משקעים של עמילואיד בטא בכלי הדם המוחיים, ממצא האופייני לאנגיופתיה עמילואידית
cerebral amyloid angiopathy.
בשני חולים נוספים זוהו משקעי עמילואיד בטא בכמות דלה. פיזור משקעי העמילואיד היה אופייני למחלת האלצהיימר ואנגיופתיה ולא תאם או ליווה את פיזור חלבוני הפריון . אף אחד מהחולים לא נשא מוטציה מוכרת למחלת האלצהייצמר (APOE ε4) או אללים אחרים בעלי סיכון גבוה להתפתחות אלצהיימר מוקדמת.
מנגד, סקירה של 116 מקרים של חולים שלקו במחלות פריונים אחרות הראתה העדר פתולוגיית עמילואיד בטא בקרב חולים בקבוצת הגיל התואם ואף במבוגרים בעשור, שלא היו נשאי APOE ε4. מכאן סבירות נמוכה לכך שמשקעי עמילואיד בטא מהווים חלק אינטגרלי של מחלת הפריונים הראשונית. עוד בחנו החוקרים דגימות מבלוטות יותרת המוח של חולים עם פתולוגיית עמילואיד בטא ומצאו משקעי עמילואיד משמעותיים ברקמת הבלוטה.
בתוך כך מציינים החוקרים כי מחקרים בעבר הדגימו שזריעה של הומוגנט המופק ממוחותיהם של חולי אלצהיימר במערכת העצבים המרכזית של קופים ועכברים מובילה להתפתחות פתולגיית עמילואיד בטא.
המצאות משקעים נרחבים של עמילאיד בטא ברקמה ובכלי הדם של חולי CJD יאטרוגני צעירים יחסית, בניגוד לחולים במחלות פריון אחרות או אנשים בריאים עולה בקנה אחד עם העברה יאטרוגנית של פתולוגיית עמילאיד בטא לצד מחלת הפריון ומכאן החשש להעברה יאטרוגנית של מחלת האלצהיימר ואנגיופתיה עמילואידית לאנשים בריאים.

סיכום

החוקרים נזהרים מאוד להסיק מממצאיהם כי מחלת האלצהיימר או פתולוגיות עמילואיד בטא אחרות ניתנות להעברה או הדבקה. מדובר בגילויים ראשוניים בלבד בקבוצת חולים קטנה. עם זאת העובדות שעלו מהמחקר משמעותיות ומחייבות המשך מחקר בסיסי וקליני.

מקור
Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy

Zane Jaunmuktane, Simon Mead, Matthew Ellis, Jonathan D. F. Wadsworth, Nature 525, 247–250 (10 September 2015) doi:10.1038/nature15369 vAndrew J. Nicoll,

נושאים קשורים:  אלצהיימר,  עמילואיד בטא,  פריון,  קרויצפלד-יעקב,  מחקרים
מאמרים נוספים שיעניינו אותך
תגובות